当前位置：首页 > 自考百科 > 我的科学观｜于涵：对科学家的修辞技巧保持警惕

·尽管如此，耸人听闻的朊病毒假说依然获得了大量媒体关注，就像其他种种将阿尔茨海默病归因于杀虫剂、空气污染、睡眠障碍等的假说一样。

当我在五年前开始撰写《偷走心智的贼》一书时，我根本不知道我投入了怎样一项事业。我知道对阿尔茨海默病的科研错综复杂，但是我没想到，这一路上竟会遇到这么多混乱和争议。我知道对媒体上报道的科研突破应该谨慎看待，但是我没料到，在学术出版物中竟有这么多的矛盾、夸张甚至欺骗——照理说，这些出版物是要呈现出现代科学的诚实和理性的。

作为科学传播的研究者和教授者，我还从来没有像这次一样对科学家的修辞技巧留下过这么深刻的印象。比如一项临床试验使用四种认知测试评估一款新药的效果，其中三种测试失败了，只有一种成功。这时你可以确信，那失败的三种测试一定会被掩盖，而成功的一种将得到强烈关注。它会在标题中突显，在摘要中强调，在讨论中详细阐明，在结论中再次陈述。总之绝对不会让你看漏。但你只要一不小心，就可能忽略有三种测试已经失败的事实。

万一运气不佳，所有测试都前景黯淡，我们也仍可以对数据开展组织、再组织、建模、再建模，到最后总能（至少经常能够）操弄出一个正面的结论来。接下来，就是怀着温暖和热情，对这个结论做充分探讨了。再和之前出版的研究做一番勾连，就可以证明这个结论其实相当显著，完全不在意料之外。老天！我们怎么没早发现它？

假如这个结论有别于之前的发现（或者干脆相反）、实在搭不上关系，你也总能找到各种解释，而且通常不用费太大力气。关键是要含糊其辞：差异也许是因为使用了不同品系的小鼠，调高剂量可能会引起消极反应。如果这个解释能对对手的研究造成疑问，那就更好了：大概是他们的样本太小了，他们的研究太快了，他们的检测方法不够灵敏。在缺乏充分证据时，凡是可敬的科学家都不会发表确切的声明，但是大家又都可以真诚地随意猜测，不必担心破坏科学的所谓客观性。

也不是每篇论文都会这样生拉硬扯。有一些会响亮地坦白某项研究失败了，预期的结果不存在，所有发现都是负面的。但这往往发生在研究者准备脱身的时候—就此罢手，干别的去了。而他们之所以想要脱身，又往往是因为研究基金或工业界的资助快用完了。在这个当口，对项目发出无情的谴责可以证明自己在做出明智合理的科学决策，而不是因为事情太难办而放弃的。相反，如果基金和资助仍有可能继续，那么看似明显的失败就不必再提，只要在结尾说一句还需要进一步研究的滥调就行了。

还有一点要申明：我们谈论的都是影响较大、研究较详细的阿尔茨海默病假说。此外还有一些别的假说，目前看来，它们的空白还多于证据。

比如有一种细胞周期假说（cell cycle hypothesis），将阿尔茨海默病和癌症联系起来，一听就是一个有趣的想法。细胞周期指细胞为了分裂和复制而经历的几个阶段。人的一生中，体内的大多数细胞都会历经这个周期40-60次。但神经元不同，它们一旦成熟就不再分裂，原本应该和细胞周期没有关系。要是神经元错误地进入了细胞周期，它们可能就无法正常退出，最后进入一种不死的病态，仿佛癌细胞。这些癌变的神经元会使损害在脑中积累，造成阿尔茨海默病。我要重申：这是一个非常有趣的想法，但它还需要很多证据，才能从有趣进化到可能正确。

还有一种感染假说（infection hypothesis），将阿尔茨海默病同病毒或细菌感染联系在一起。这个假说罗列了长长的一串可疑的病毒和细菌，包括疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）、还有其他普通人根本没听说过的东西。虽然感染引起精神疾病之事并非闻所未闻(比如本书别处提到的神经梅毒)，但目前来看，感染假说的证据还相当薄弱。确有一些尸检研究在阿尔茨海默病人的脑中发现了病毒和细菌，但也有研究没有找到。即便是找到的那些，对于细菌或病毒的种类也是莫衷一是。

不过，这个假说仍有着相当的诱惑，因为它真的令人耳目一新，还应和了一些经典的科学突破。20世纪80年代，人们大都认为胃溃疡是压力引起的。这时有两位澳洲研究者巴里·马歇尔（Barry Marshall）和罗宾·沃伦（Robin Warren）提出，一种名叫幽门螺杆菌的细菌才是真正的元凶。他们的理论起初受到嘲笑，后来却证明是真的，两人也因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。

细菌和病毒之外，还有一种可能的感染源是朊病毒（Prions）。这个词由蛋白（protein）和感染(infectious)合并而成。朊病毒是正常蛋白折叠成错误的形状之后结团形成的。它们蹂躏大脑，将它变成一块布满微孔的海绵状物体。朊病毒还有一个更加骇人的性质，就是能够传染。它们就像种子，能使接触到的正常蛋白也发生折叠错误，由此在细胞、组织和个人之间传播。

朊病毒病在人类身上的主要类型是克雅氏病。这是一种罕见疾病，每年感染100万人中的一两个人。它会使人迅速丧失认知和身体机能，最后不可避免地导向死亡。它可以自发产生、从亲代遗传，也可以通过医学治疗传播—特别是通过注射从死尸身上获得的生长激素，目前这种疗法已经废弃了。朊病毒也会感染动物，是引起疯牛病（感染牛）和羊瘙痒病（感染绵羊和山羊）的原因。

1997年，斯坦利·布鲁希纳（Stanley Prusiner）因为发现朊病毒获得诺贝尔奖。他还带头宣扬了一个观点，即朊病毒并不罕有，一些常见的神经系统疾病，如帕金森病和阿尔茨海默病，都是由它引起的（这也使朊病毒这个领域的研究价值、连同它的研究经费，都大大提高了）。他宣称，β—淀粉样蛋白和tau蛋白其实都是朊病毒，是这两种朊病毒在脑中的扩散和聚集导致了阿尔茨海默病。

这个说法有哪些证据？从阿尔茨海默病患者脑中提取的β—淀粉样蛋白曾作为种子，培育出了合成的β—淀粉样蛋白堆积物。将患者脑中的提取物注入小鼠体内，会造成β—淀粉样蛋白堆积物在小鼠脑中扩散。更晚近时，类似阿尔茨海默病的β—淀粉样蛋白堆积物又出现在了四个接受了尸源性激素的人脑内，这使报纸登出骇人的标题:阿尔茨海默病或许是一种传染病和你也会染上阿尔茨海默病。

如果我们愿意，可以把β—淀粉样蛋白说成是类朊病毒，或干脆称之为朊病毒，因为它们同样有播种行为，但这不会对药物开发造成实质的影响。朊病毒病没有治愈的方法，因此无论我们用朊病毒还是反常蛋白来称呼β—淀粉样蛋白，我们致力于减少的仍是β—淀粉样蛋白。更重要的是，将β—淀粉样蛋白（或tau蛋白）称作朊病毒，并不会使阿尔茨海默病变成一种典型的、传染性的朊病毒病—这一点值得反复强调。就我们现在所知，输血不会增加你得阿尔茨海默病的风险，注射尸源性激素也不会。在全世界，有200人因为接受了尸源性生长激素而感染克雅氏朊病毒病，但在美国的6,190个尸源性激素接收者中，却没有一例患阿尔茨海默病的报告。事实上，就算我们有意尝试，也无法使阿尔茨海默病传染。我们曾将人类阿尔茨海默病患者的脑组织注入非人的灵长类动物体内，结果尝试了几十次也没能使它们感染，而给灵长类动物注射克雅氏病患者的脑组织，已经在数百个案例中成功传播了这种疾病。

尽管如此，耸人听闻的朊病毒假说依然获得了大量媒体关注，就像其他种种将阿尔茨海默病归因于杀虫剂、空气污染、睡眠障碍等的假说一样。眼下要对所有这些观点做出解释为时尚早（那要再写一本书才行）。但就像科学家常说的那样，如果阿尔茨海默病研究的形势继续变化，特别是如果β—淀粉样蛋白范式真的崩溃的话，或许其他观点就值得好好解释一番了。

（作者于涵，系美国堪萨斯州立大学科学和技术通信教授，教授信息通信、工程写作和科学写作，主要研究科普写作、视觉修辞学和信息设计，以及跨文化技术通信。著有《偷走心智的贼》一书，理想国·广西师范大学出版社2022年7月出版，本文即为该书后记，经出版方和作者授权，由澎湃科技我的科学观专栏刊发，标题为编者所加。）